成都华西华科研究所研发QCT研究正常人腰椎骨密度状况和变化。方法：采用定量CT固体标准体模测量 20?69岁共727例正常人腰椎骨密度。结果?.男女骨密度峰值年龄在20?24岁。女性40岁以前骨 密度状况优于男性，而50岁以后迅速下降。同一年龄组中骨密度个体差异较大，峰值骨密度差异也 较大。部分人骨密度较低，但并无临床症状，是骨质疏松症的亚临床状态。结论?.峰值骨密度的高低 和骨矿含量丢失速芈是骨质疏松症的决定因素。
1材料与方法
I. 一般资料 1995—2000年对长春地区 20?69岁健康成年志愿者727例进行QCT骨密度测量体膜软件腰椎 BMD测量，其中男350人，女377人。健康人的标准 是除外肝，肾及内分泌、代谢疾病，无肢体活动障碍， 标准身髙，体重者。
2结果
2. 正常男性和女性腰椎BMD分布状况 72例正常人BMD测量显示，正常成人中男女性 BMD的峰值均出现在20?29岁组，见表1。男女腰椎BMD和年龄的关系男女 BMD峰值均出现在20?29岁，同一年龄组中，个体 差异较大，40岁以前女性BMD状况优于男性，各年 龄组的平均值略髙于男性，低骨密度者少于男性。 50岁以后，女性骨密度迅速下降，各年龄组的平均 值曲线低于男性。以相邻两年龄组BMD平均值之 差与前组BMD平均值相比，作为组间的骨矿含量 下降率，女性分别为4%、9%、30%和20%;男性分张光等正常人骨密度定量CT测量分析 一 113 —别为5%、8%、17%和5%。应用Z2检验，40岁以前 岁以后女性下降明显，差异有显著性（P<〇. 〇5)，见两性骨矿含量下降率差异无显著性（P>〇. 〇5)，50 图1。Tab- 1 Distribution condition of BMD of lumbar in health male and female
Age
Health male
Health female
n
BMD (mg/cm3)
‘Sickness number(7/%)
n
BMD(mg/cm3)
?Sickness number(7/%)
20?
48
180. 6 士 30. 3
1(2.1)
40
188. 5 士 23. 3
0
30?
92
170. 6士 27. 7
1C1.1)
103
180. 0士 27. 5
0
40?
83
155,4士27. 9
5(6-0)
109
162. 9士 32. 3
10(9.2)
so?
72
128, 6士 33. 6
23(31.9)
72
114.0士33. 3
44(61.1)
60?
55
121. 8 士 28. 9
22(40-0)
55
90.6士 29. 2
48(87. 3)
? Male □ Female
Fig. 1
30 35 40 45 50 55 60 65 70
Age (year)
Relationship between BMD of lumbar in male and female and age
3讨论 目前，OP的研究方法较多。由于松质骨的表面 和体积比大，其代谢转换率髙于皮质骨8倍，故骨矿 含童的变化受代谢的影响较大，反应更为敏感。而 QCT骨密度测量体膜软件是目前唯一能单独测量腰椎松质骨的方法，所 以倍受研究者的青睐，而成为目前OP研究的主要 方法。由于松质骨的不均匀性，所以兴趣区尽量大， 扫描层面略偏上，以避开椎体静脉人口区，提高测量 的准确性。727例正常人BMD的QCT骨密度测量体膜软件测量显示，正常成 人中男女性BMD的峰值均出现在20?29岁，与国 外有关 道一致[<s]，与男女性成熟年龄也是一致 的。此时软骨的骨化完成，骨骺闭合，骨矿物质的含 量达到峰值，以后成骨代谢逐渐减弱，骨矿含量随年 龄增大而下降。本研究发现，在40岁以前女性骨密 度状况优于男性，而50岁以后，女性骨密度下降迅 速，平均值明显低于男性，60岁后更为显著。Ego 等[6]研究认为，性激素和生长激素对中轴骨和四肢 骨有不同的作用。在生长期，矿物质增加，但疾病的影响主要在四肢皮质骨。在成人期，雎激素缺乏导致 松质骨丢失大于皮质骨，所以中轴松质骨BMD降 低。女性青春期的发育要早于和快于男性，可能是此 期女性骨量积累较多的原因，所以在一段时间内骨 密度状况优于男性。绝经期女性雌激素水平明显下 降，骨密度下降速率加快。这与本研究中所观察到的 情况是一致的。从BMD值分布上可以看出，在同一年龄组中， 个体差异较大，PocockW提出峰值骨密度的重要意 义。首先，峰值BMD的个体差异非常大，其变化范 围平均为士 20%。如本组男性20?29岁峰值 BMD95%正常范围内的上限和下限分别为 241. 2 mg/cm3和 120. 7 mg/cm3。后者若以 1%的骨 量丢失率计算大约5?6年即可诊断OP。本研究结 果显示，个别人峰值BMD即在诊断标准之下。峰值 BMD的髙低，对OP的发生有重要影响。相同的骨 量丢失，低峰值BMD者，发生OP的危险要大得多， 也早得多，同样峰值BMD较大的个体差异，可能是 本研究所观察到的一些老年人仍具有较髙的BMD， 而某些年轻人却BMD很低的重要原因。研究表明，峰值骨密度的获得主要依赖遗传因 素和生命早期的相关因素。Morrison^发现，维生素 D受体等位基因的差异能够预测BMD的差异，使 OP的研究与基因研究联系起来。生长期是骨童积 累的重要时期，任何影响骨生长发育和矿物质代谢 的因素均会对峰值骨密度产生影响，较高的峰值骨 密度的获得无疑是很重要的，因此重视生长期骨的 保健应该成为今后的一向重要研究课题。Kanis^认为，OP的危险性不仅取决于骨量的 峰值，更重要的是其后的骨丢失，即后天的复杂因 素，如饮食、营养、环境、运动等均影响着骨量的丢失 速度。蛋白质摄入不足影响着骨基质的合成，维生素 的缺乏影响钙的吸收，微量元素如锌、镁对骨代谢亦
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