1资料与方法 1.1临床资料 1.1.1观察对象:临床观察病例(观察组)均来自2009年1月 至12月山西医科大学医院风湿免疫科门诊和住院患 者。共人选AS患者80例，男47例，女33例。健康对照对象(对照组)来自同医院同期健康体检者，选 择年龄、性别与患病组匹配者，共60名，男34名，女26名。 1.1.2人选标准:年龄15?50岁，符合AS诊断标准（1984年 修订的强直性脊柱炎纽约诊断标准)。临床诊断标准:①下腰 背痛的病程至少持续3个月，疼痛随活动改善，但休息不减 轻;②腰椎在前后和侧屈方向活动受限;③胸廓活动度低于 相应年龄、性别的健康人。放射学标准:双侧骶髂关节炎為2 级或单侧骶骼关节炎3~4级。诊断:①肯定强直性脊柱炎:符 合放射学标准和1项以上临床标准；②可能强直性脊柱炎： 符合3项临床标准，或符合放射学标准而不具备任何临床标 准(应除外其他原因所致骶髂关节炎)。1.1.3排除标准:①病程中使用过皮质激素;②伴有肝脏疾 病、肾脏疾病、糖尿病、甲状腺、甲状旁腺等内分泌疾病;③酗 酒者;④抗惊厥药治疗者及使用抗凝药肝素者;⑤妊娠、哺乳 期、绝经期妇女;⑥合并重度营养不良;⑦造血系统严重损害 者。
2结 果 本组资料中，健康组60名，男性34名，女性26名。病例 组80例，男性47例，女性33例，其中病例组中HLA-B27 (+) 者67例，占84%。健康组年龄17~46岁，平均(34±9)岁。病例 组15~50岁，平均（34±10)。病程1个月至9.5年，平均4.14 年。病例组中CT分级I级18例（18/80,23%)，II级26例 (26/80,33%), HI 级 26 例（26/80,33%), IV级 10 例（10/80, 13%)。病例组中符合骨质疏松诊断者43例(43/80，54%)其中 I级2例，II级11例，ID级21例，IV级9例，符合骨含量减 低22例(22/80,28%)，其中I级9例，II级9例，瓜级3例， IV级1例。其余15例（I级7例，II级6例，HI级2例)QCT骨密度测量体膜软件 测量骨含量正常。健康组与病例组性别构成与年龄构成无统 计学意义(P>〇.〇5)。2.1不同性别L1~L5椎体QCT骨密度测量体膜软件骨密度值比较:见表1。表1可见(ZMU0)，健康组L1?L5椎体骨密度值，病例组 L1~L5椎体骨密度值在性别间无统计学意义。说明L1~L5椎 体骨密度值在性别间无明显差别。I. L1~L5椎体QCT骨密度测量体膜软件骨密度值与年龄关系分析:以骨密度值 为应变量，以年龄为自变量，进行回归分析，结果如表2。表2可见，健康组、病例组中随着年龄的增加，L1~L5椎 体QCT骨密度测量体膜软件骨密度测量值均降低(P<0.01)。2.3健康组与病例组椎体QCT骨密度测量体膜软件骨密度值比较:表3可见，病 例组L1~L5椎体QCT骨密度测量体膜软件测量的骨密度值皆低于正常组L1~L5椎体QCT骨密度测量体膜软件测量的骨密度值(P<0.01)。说明AS患者椎体QCT骨密度测量体膜软件 骨密度测量值从L1~L5均低于健康人。I. AS患者不同CT等级的骨密度值比较:见表4。方差分 析结果提示:在AS患者不同CT分级下L1~L5椎体骨密度都包括:①物理方面的影响，主要是AS患者疼痛、僵直造成的 脊柱活动度的降低所致;②炎症、炎症介质及细胞因子的影 响：文献[6] 道，炎症指标C-反应蛋白（CRP)、红细胞沉降 率(ESR)与AS患者骨吸收指标及抑制骨生成指标呈显著正 相关性，炎症抑制了骨生成，加速了骨吸收,使骨量丢失增 加，导致骨含量减低或骨质疏松。另外，炎症介质，如白细胞 介素(11〇-1、正-2、11^-6、肿瘤坏死因子(丁抓)-￡(、转化生长因 子(TGF)-p等细胞因子可以活化破骨细胞，增加骨吸收，使 骨沉积下降;③1，25(OH)2D3的影响：1,25(OH)2D3水平降低 会导致钙平衡失调和骨形成抑制;④遗传和基因的影响。如 骨密度基因、维生素D受体基因、胶原基因、雌激素受体基因 等都可以引起骨密度下降和骨质疏松；⑤血清骨保护素 (OPC)和性激素的影响;AS患者中性激素、血清骨保护素水 平都下降，可影响破骨细胞功能；⑥静息性肠病的影响:2/3 的患者伴有肠病，这种肠病与骨量的丢失相关。⑦治疗药物 的影响：主要为糖皮质激素的应用，另外非类固醇类抗炎药 也有引起动物骨量丢失的作用。有统计学意义(P<〇.〇l)，而且随着CT分级的增加，椎体QCT骨密度测量体膜软件 骨密度值降低，采用bmifcmmi法两两比较都有统计学意义 (P<0.01)?
3讨 论 AS是一种与HLA-B27相关的炎症性脊及关节病变， 几乎全部累及骶體关节和不同程度累及外周关节。本病多见 于青壮年，男性多于女性。本组80例AS患者中男性47例，女 性33例，男女比例1.42:1(47/33),其中HLA-B27阳性67例， 阳性率84%，较文献[2,3] 道偏低。2. AS骨含量下降和骨质疏松的发病机制、病理改变及相 关临床研究:AS合并骨密度下降和骨质疏松早已被人们所认 知。病理表现早期为炎症累及部位滑膜细胞增生，大量单、多 核细胞聚集，血管翳形成，软骨与软骨下骨板破坏，晚期为脊 柱周围軔带、滑膜骨化。其骨质改变的突出表现主要为:一方 面是特征性的慢性炎症部位的新骨形成，另一方面为骨密度 减低及骨折风险增大[1A5]。其骨含量下降和骨质疏松发生机 制中既有骨生成的下降，也有骨吸收的增多。发病机制主要有研究表明?，在AS早期,轻度的患者中就可以出现骨 密度下降或骨质疏松，而且此表现可持续至炎症的后期[8]。本 组资料中，通过健康组60名与病例组80例L1~L5椎体QCT骨密度测量体膜软件 骨密度值的比较，P值<0.01。说明AS患者椎体骨含量减低或 骨质疏松概率较健康人明显增高。另外本组资料还显示，43 例(43/80，54%)并发骨质疏松，22例(22/80，28%)并发骨含量 减低。其中I ~IV期出现骨含量下降或骨质疏松的发生率分 别是 61% (11，18)、77% (20/26)、92% (24/26)、100% (10/10), 揭示椎体骨含量减低、骨质疏松可伴随AS的早、中、晚全部 阶段，而且随着CT分级的增加，骨质疏松出现得频率进一步 增加，严重程度也逐步加重。这就提示临床医生在对AS患者 进行诊治时，要尽早判断AS是否合并骨含量减低或骨质疏 松，及早采取相应措施进行临床干预。本资料还进行了健康 组60名、病例组80例L1~L5不同性别骨密度值的比较，结 果P值>0.05，差异无统计学意义。说明AS患者QCT骨密度测量体膜软件骨密度 测量男女之间差别不大。这与文献显示女性骨质疏松较男性 严重有较大不同。分析原因，可能与病例收集过程中病例排表3健康组与病例组QCT骨密度测量体膜软件骨密度比较(*±s)
组别
例数
LI
L2
L3
L4
L5
健康组
60
168+28
163±24
163±27
163±24
169±26
病例组
80
149±29
145+28
138±30
140±31
149+31
痛
3.926
3.980
5.083
4.850
4.096
m
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
表4
AS患者不同CT等级的骨密度值方差分析结果(恤）
CT分级
例数
LI
12
L3
L4
L5
I
18
172±18
169±19
161±19
162±22
174±22
n
26
160+19
155±19
150±21
152士24
160±26
m
26
138±18
136±19
129+19
130+20
135±21
IV
10
104±25
99±20
90±27
94±27
110+28
FiM.
33.14
33.75
29.24
23.42
20.28
p{M.
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
声明：本站部分文章及图片源自用户投稿，如本站任何资料有侵权请您尽早请联系jinwei@zod.com.cn进行处理,非常感谢！